脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages，ATMs)的促炎激活和积累与肥壮患者胰岛素反抗危险的添加有关。近来来自我国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文提醒了硒半胱氨酸刺进序列结合蛋白2 (sequence-binding protein 2，SBP2)在保持肥壮患者胰岛素敏感性中的效果，该研讨题为"SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity"。
图片来历：Science Advances
研讨人员发现饮食诱导的肥壮小鼠ATM中的SBP2会被按捺，这个现象与脂肪组织炎症有关。失掉SBP2会引发ATMS的代谢激活，诱导细胞内活性氧含量和炎症小体数量添加，这随后会导致进步IL-1β相关的炎性巨噬细胞的部分增殖和滋润。
研讨人员发现特异性敲除肥壮小鼠ATMs中的SBP2能够经过添加脂肪组织炎症和扩张来促进胰岛素反抗性。SBP2的从头表达则会改进胰岛素敏感性。
最终，研讨人员还找到了一个能够专门诱导SBP2在ATMs中表达的草药配方，能够在试验中进步胰岛素敏感性。临床调查结果表明，它能改进糖尿病患者的高血糖症状。
因而，本研讨确认ATMs的SBP2是反转肥壮患者胰岛素反抗性的潜在靶点。
参考资料：Yibin Feng et al.SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesityScience Advances. 2019. DOI：10.1126/sciadv.aav0198
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